Download ACE-Hemmer in Klinik und Praxis by J. Holtz (auth.), Prof. Dr. med Peter Dominiak, Prof. Dr. PDF

By J. Holtz (auth.), Prof. Dr. med Peter Dominiak, Prof. Dr. med Gerd Bönner (eds.)

Das Buch vermittelt knapp und übersichtlich die Physiologie und Pathophysiologie des Renin-Angiotensin- und des Bradykininsystems. Nach einem Kapitel über den Wirkungsmechanismus und die klinische Pharmakologie von ACE-Hemmern, in welchem auch auf Unterschiede der einzelnen Substanzen und Interaktionen eingegangen wird, folgt die Erläuterung der Klinik der ACE-Hemmer mit ihren Indikationen, die sich aus den großen internationalen Endpunktestudien ableiten lassen. Besonderes Augenmerk wurde auf die Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Pharmaka (Antihypertensiva, inotrop-wirksame Pharmaka) gelegt. Ein Kapitel über Nebenwirkungen und besondere Indikationen komplettiert dieses Werk.

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Eine nennenswerte oder gar gefahrliche Kumulation von Kininen im Blut wahrend einer ACE-Hemmertherapie wird jedoch durch die zusatzlichen Kininasen im Blut, darunter besonders die Kininase I, verhindert. Wichtig ist jedoch zu wissen, daB das Abbauprodukt der Kininase I, das des-Arg9-BK, im Gegensatz zu den Abbauprodukten der Kininase II noch eine eigene biologische Aktivitat besitzt. Des-Arg9 -BK bevorzugt jedoch einen anderen Rezeptor als Bradykinin. Hierdurch wird das WirkprofIl der Kinine von einer fiberwiegenden B2 -Rezeptoraktivitat auf eine fiberwiegende B1-Rezeptoraktivitat verschoben.

Holtz kultur in vitro wissen wir nieht, ob sie in vivo bei Kochsalzmangel zur Wirkung kommen konnen. Moglieherweise sind diese trophischen Angiotensinwirkungen wichtiger bei der unphysiologischen Aktivierung des RAS beim NaClOberangebot, wo sie dann zur pathologischen Fixation von Hochdruck beitragen konnen. Pathophysi%gie des aktivierten RAS Herzinsuffizienz Eine anhaltende Hyperreninamie besteht am haufigsten bei der kongestiven Herzinsuffizienz, meist zusammen mit erhohten Katecholaminspiegeln als Zeichen der Sympathikusaktivierung.

Die uberwiegende Zahl dieser Befunde deutet darauf hin, daB fUr diese Zusatzeffekte der ACE-Hemmer die Potenzierung der endogenen Kinine durch die ACE-Hemmer von besonderer Bedeutung ist. 1 Kallikrein ACE-Hemmer ~ ""Y / VASODILATATION /" BRADYKININ ~ NATRIUMEXKRETION I ~ METABOL. EFFEKTE Kininase II . . 2. Wirkmechanismus der ACE-Hemmer auf die Kallikrein-Kinin-Systeme und die daraus resultierenden Effekte. mit dem Angiotensin-I-Konversionsenzym des Renin-Angiotensin-Systems identisch ist, und konnen so sehr effektiv auch den Abbau der korpereigenen Kinine verhindern.

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